【NAT COMMUN】复旦大学/华南农业大学王应祥课题组通过pull down、、
、co-IP、、、BiFC、、、、LCI等蛋白互作技术揭示了减数分裂特异重组酶DMC1受到泛素化修饰并通过蛋白酶体降解的分子机制

近日，
，王应祥课题组在Nature Communications在线发表了题为“SCF^RMF mediates degradation of the meiosesis-specific recombinase DMC1”的研究论文。。该研究首次在真核生物中揭示了减数分裂特异重组酶DMC1受到泛素化修饰并通过蛋白酶体降解的分子机制，，，并证实了DMC1的稳态维持是保证同源染色体发生重组和交换的基础。。。

本研究利用质谱鉴定互作蛋白，，，
，并结合pull down、、、、co-IP、、、、BiFC、、、LCI等蛋白互作技术发现减数分裂功能冗余的F-box蛋白RMF1（Reduced Male Fertility 1）和RMF2 （Reduced Male Fertility 2）分别与减数分裂特异重组酶DMC1相互作用（如下图），，暗示RMF1/2作为SCFRMF1/2复合体的F-box亚基参与DMC1的调控。。。。

接着，，作者通过泛素化及蛋白质降解实验证实了RMF1/2介导DMC1的泛素化并促进其通过26S蛋白酶体降解，
，
，此泛素化依赖于DMC1的泛素化位点（赖氨酸残基，，，K），，，，证明了DMC1泛素化及其蛋白质水平对于减数分裂重组至关重要。。
。。

总的来说
，，
，本研究首次鉴定到了减数分裂功能性F-box蛋白RMF1/2，，揭示了RMF1/2介导DMC1的泛素化并通过26S蛋白酶体降解的分子机制
。
。。由于减数分裂重组和重组酶DMC1在真核生物中的高度保守性，，，，尊龙时凯推测本研究发现的DMC1泛素化调控和降解机制在真核生物中也相对保守。。同时也证实了DMC1的稳态维持机制是保证减数分裂重组顺利进行的基础。
。。。研究结果不仅丰富了减数分裂重组的分子机制
，，，，还为作物遗传育种及人类生殖健康提供了理论基础。。。。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-40799-5